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MegaOesophagus in the Dalmatian Report to the 8th ECDC meeting in Croatia in 2007 By Tyge Greibrokk Chairman, Health and Breeding Commission Mega esophagus (MO) is a gastrointestinal disorder which is found mainly in young puppies, soon after birth, whereby an inborn enlargement of the digestive tract (oesophagus) leading to the stomach allows reflux of stomach contents into the mouth and also into the lungs. Symptoms are coughing, milk leaking out of the nostrils and vomiting, leading to malnutrition, starvation and frequent bouts with pneumonia, often requiring the puppies to be euthanized. However, occasionally the enlargement can become reduced more or less completely at an age of 5-7 weeks. In 2004/2005 several incidents of mega esophagus in Dalmatian litters became known in several European countries. Breeders started to collect information, rumors were flying and one breed club introduced restrictions on breeding. The ECDC meeting in Belgium in 2005 appealed to the clubs and the breeders to report new cases to T. Greibrokk of the Health and Breeding commission, in order to try to obtain more knowledge about how MO can be inherited. A considerable amount of information has been obtained, particularly from Switzerland, the Nordic countries and the Netherlands, but also from breeders in other countries, including New Zealand. Altogether we have information from 71 European litters and 10 from New Zealand, spanning more than 30 years in time, and with pedigrees for all. Not all the reports are confirmed by a veterinary. Unfortunately, the last year has not provided much news, for whatever reason. We wish to be able to answer the following questions:
Question 1: The answer to the first part of this question is definitely, yes. The test breeding results from New Zealand rules out all doubts.
But, is there a difference between the background of the New Zealand dogs and the European dogs? The answer is not really, in both cases dogs from UK are in the background.
However, could there be several slightly different MOs, from mutations arising at different times and/or places? This cannot be ruled out, but the majority of the pedigrees points in the same direction, to imports from UK, often a long time ago. After all, this is the basis of most Dalmatians in Europe as well as in New Zealand, and we know that MO has been found in Dalmatians in the UK and in the rest of Europe for decades. Several co working genes, like in hip dysplasia, is of course a possibility. Is it commonly found among our Dalmatians? During the last 25 years in the Netherlands, Norway and Sweden, MO was reported in about 0,3% of the litters. This is not a representation of the actual incidence in these countries, only of the known cases. In most European countries not even this degree of information is available. In all likelihood the occurrence is higher, possibly much higher.
Question 2: First, we can conclude that the inheritance is not related to sex. Secondly, it is apparently not a simple recessive or a simple dominant inheritance. Thirdly, the expression (the symptoms) shows great variation. X-ray examinations of puppies from New Zealand and Sweden also prove that early symptoms may disappear a few weeks later, resulting in healthy dogs. Thus, it is possible to conclude with either dominant inheritance with incomplete penetrance and different expressivity, or polygenetic inheritance with different expressivity. From the breeding results we cannot decide which is the most probable, but personally I favor a theory of polygenetic inheritance. With less impact of some genes and more of others, or vice versa, differences in expression are more easily understood. Thus, when a dog with one subset of genes (and never having given MO) is mated with another dog with another subset of genes (which never gave MO too), the combination can release the disorder. The effect would appear to be recessive. This can explain why some stud dogs give no problems in 50 litters, until suddenly comes two with MO. Another argument is the fact that MO exists in several breeds, but apparently with different hypotheses for inheritance, while none actually have been proven. I find it difficult to believe that exactly the same mutation would appear in very different breeds. More likely, in my opinion, is a natural variation in the genes responsible for building the nerves and muscles of the digestive tract, allowing many different protein expressions to take place and thereby to different seriousness of the disorder. If this hypothesis should be correct, we will probably never be able to develop a simple DNA-test for MO.
Question 3: Due to the large variations in symptoms and the fact that in many puppies the symptoms are gone at 7-8 weeks of age, it is likely that the incidence of MO is much higher than the reported numbers. Most major breeders may have had a litter with MO, even without detecting it. Remember that many puppies do not live long enough to be diagnosed, for different reasons. A couple of breeders in New Zealand and Sweden now take all their puppies to contrast X-ray at 4 weeks of age, in order to get maximum information about their breeding dogs and for not selecting the wrong puppies for future breeding. In Sweden the cost is about 55 euros per puppy. This is a procedure which is highly recommendable for breeders which suspect they may be in the danger zone.
What about breeding restrictions? Without knowing the mode of inheritance, one should be careful about restrictions. However, a puppy that has been diagnosed with MO should never be used in breeding, even if the symptoms are long gone, with the only exception for test breeding.
In order to be able to get information from the breeders, we are dependent on their goodwill and cooperation. Thus, it is more important with openness than with restrictions and everybody should have an interest in more knowledge. We have seen that suddenly there is an accumulation of MO on some lines, giving the breeders a substantial problem. This could happen to everyone, unless we start to be more open about our breeding results. Mega-oesophagus chez le Dalmatien Rapport pour le 8ième Assemblée de l’ECDC en Croatie en 2007
Par Tyge Greibrokk Président de la commission pour la santé et l’élevage.
Mega-oesophagus (MO) est un désordre “gastro-intestinal” qui est surtout trouvé chez des chiots jeunes, immédiate après la naissance. Un agrandissement congénital de l’environnement digestif (oesophagus) vers l’estomac permet un reflux du contenu de l’estomac vers la bouche ou vers les poumons. Les symptômes sont toussotements, Du lait qui sort des narines et vomir avec comme résultat mauvais nutrition, mourir de faim et des crises fréquent de pneumonie qui souvent nécessitent l’euthanasie du chiot. Cependant, parfois l’agrandissement est réduit plus ou moins complet à l’âge de 5-7 semaines.
En 2004/2005 plusieurs incidents de mega-oesophagus dans des nichées Dalmatien étaient reconnus dans plusieurs pays Européen. Les éleveurs commençaient avec la collection des informations, des rumeurs volent en rond et 1 club de race a introduit des restrictions dans l’élevage. A l’assemblée ECDC en Belgique 2005, on a demandé les clubs et les éleveurs de rapporter des nouveaux cas à T Greibrokk de la commission pour la santé et l’élevage afin de pouvoir rassembler plus de connaissance de quelle manière le MO pourrait être héréditaire. Une grande quantité d’information a été collectionné, surtout de la Suisse, les pays Nordiques et la Hollande et aussi des éleveurs d’autres pays, inclus le Nouveau Zélande. Nous avons reçus des informations de 71 nichées Européen et de 10 nichées de Nouveau Zélande sur une période de plus de 30 ans et avec pédigrées pour tous les chiens concernés. Pas tous les rapports ne sont confirmés par un vétérinaire. Malheureusement, l’année dernière nous a donné peu d’information.
Nous espérons d’être capable de répondre à questions suivantes:
1. Is MO est un désordre héréditaire chez le Dalmatien et est ce qu’elle apparaît souvent? 2. Supposons héréditaire, quelle est la manière d’héritage? 3. Les éleveurs peuvent réagir comment?
Question 1: La réponse à cette question est surement: OUI. Les résultats des élevages de test en Nouveau Zélande le prouvent sans doute.
Mais, y-a-t- il une différence dans l’arrière plan des chiens de Nouveau Zélande et les chiens en Europe? La réponse est : pas réellement – dans les deux cas des chiens Anglais forment l’arrière plan dans l’élevage.
Pourtant, est ce possible d’avoir plusieurs légèrement différents MO’s, venant des mutations qui apparaissaient dans des périodes différents ou endroits différents ? On ne peut pas exclure cette possibilité mais la majorité des pedigrees pointent vers la même direction: les importations de la Grande Bretagne, souvent loin dans le passé. Après tout, c’est la base de la plus grande partie des Dalmatiens en Europe et en Nouveau Zélande et nous savons que MO est trouvé chez les Dalmatiens en GB et la reste de l’Europe pour des décades. Plusieurs gènes collaboratifs, comme Dysplasie de la hanche, est aussi une possibilité. Es-ce souvent trouvé chez nos Dalmatiens? Pendant les derniers 25 années, au Pays Bas, en Norvège et en Suède, MO était rapporté dans à peu prêt 0,3% des nichées. Cela n’est pas une représentation de la situation réelle, mais une représentation des cas connus. Dans la plupart des pays Européens on n’a même pas ce degré d’information. Il est fort possible que l’occurrence est plus élevée, même beaucoup plus élevée.
Question 2: En Premier, nous pouvons conclure qu’il n y pas de relate aux sexes. En Deuxième, il est évident que ce n’est pas un simple récessive ou simple dominante héritage. En Troisième, la présentation (les symptômes) montre une grande variation. Des examens avec des rayons X sur des chiots de Nouveau Zélande ont prouvés que des symptômes « tôt » peuvent disparaître quelques semaines plus tard résultant dans des chiens avec une bonne santé. Donc, il est possible de conclure ou bien avec une hérédité dominante avec pénétrance incomplète et présentation différente, ou bien hérédité polygenetic avec présentation différente. Sur base des résultats de l’élevage, nous ne pouvons pas conclure lequel des deux est le plus probable, mais personnellement je suis en faveur de la théorie de l’hérédité polygenetic. Avec moins d’impact de certains gènes et plus d’autres, ou vice versa, différences dans la présentation sont plus compréhensible. Par conséquent, si un chien avec un subset de gènes (et qui n’a jamais donné MO) est couplé avec un autre chien avec un autre subset de gènes (et qui n’ pas donné de MO non plus), la combinaison peut donner du MO. Le cas peut se présenter comme récessive. Cela peut explique pourquoi certains étalons n’ont pas donné aucune problème dans 50 nichées et tout d’un coup ont 2 nichées avec MO. Un autre argument est le fait que MO existe dans plusieurs races, mais apparent avec différent hypothèses pour l’hérédité et aucune qui était prouvé. Je trouve très difficile à croire qu’exactement la même mutation apparaisse dans des races très différents. Il est plus possible, dans mon opinion qu’une variation naturelle dans les gènes est responsable pour construire les nerfs et les muscles de l’environnement digestive, permettant l’existence de plusieurs présentations des protéines différentes et aussi des gravités différentes de ce désordre. Si cette hypothèse est correcte, probablement nous ne sommes jamais capables de développer un simple test DNA pour MO.
Question 3: Vue le grand nombre de variations dans les symptômes et le fait que chez pas mal de chiots les symptômes sont disparues à l’âge de 7-8 semaines, il est fort probable que la présence de MO et beaucoup plus grande que les chiffres des cas rapportés montrent. La plus part des éleveurs importants ont eu une nichée avec MO, mais n’ont pas constaté. Rappelez vous que pas mal de chiots ne vivent pas assez longue pour diagnoser ce désordre. Quelques éleveurs en Nouveau Zélande et la Suède laissent examiner tous leurs chiots avec rayons A avec contraste à l’âge de 4 semaines pour qu’ils ont un maximum d’information concernant leurs chiens dans leur élevage et afin de ne pas sélectionner les chiots avec Mo pour l’élevage dans l’avenir. En Suède les frais pour un tel examen est 55 euro par chiot. Cette procédure est fort recommandable pour les éleveurs qui ont l’idée qui se trouvent dans la zone dangereuse.
Quoi concernant des restrictions dans l’élevage? Sans connaître la méthode d’hérédité, il faut être très prudent avec les restrictions. Cependant, un chiot avec MO ne serait utilisé dans l’élevage ; même si les symptômes sont déjà longtemps disparus. La seule exception : l’élevage pour faire des tests.
Pour que nous recevions des informations nous sommes dépendants du goodwill et coopération des éleveurs. La sincérité est beaucoup plus important que des restrictions et tout le monde devrait avoir plus d’intérêt dans plus de connaissance. Nous avons aperçus que tout d’un coup, il y a une accumulation de MO dans certaines lignes, donnant aux éleveurs un problème substantiel. Cela peut arriver chez tout le monde si nous ne commençons pas avec plus de sincérité dans nos résultats d’élevage.
Mega-oesophagus bei der Dalmatiner. Bericht für die 8th ECDC Allgemeinsammlung 2007 in Kroatien.
von Tyge Greibrokk Präsident vom Gesundheit und Zucht Kommission.
Mega-oesophagus (MO) ist eine “gastrointestinale” Störung dass Mann am meisten findet bei Jungtiere, schnell nach der Geburt. Eine angeborene Vergrößerung von der Digestion Umgebung (oesophagus) gehend nach dem Magen last ein Rückfluss zu von Magen Inhalt nach Mund und auch nach Lungen. Symptomen sind Hüsteln, Lecken von Milch aus die Nasenlöcher und Kotzen. Dass kann gehen nach Unterernährung, Hungertod und häufig Angriff von Lungenentzündung. Manchmal muss Mann die Welpen einschlafen lassen. Trotzdem, gelegentlich kann die Vergrößerung verkleinern auf die Alter von 5 bis 7 Wochen. In 2004/2005 mehrere Fälle von Mega-oesophagus in Dalmatiner Würfe werden bekannt in einige Ländern in Europa. Züchter starteten mit dem Sammeln von Information, Gerüchte fliegten rund und ein Klub hat Beschränkungen in die Zucht durchgeführt.
In der ECDC Sammlung in Belgien in 2005 hat Mann die Klubs und Züchter gefragt neue Vorfalle zu melden an T Greibrokk, Mitglied von die Gesundheit und Zucht Kommission, um zu trachten mehr Kenntnis zu bekommen wie MO sich vererben kann. Mann hatte ein ganze Menge Information bekommen, ins besonders von der Schweiz, die Nordische Ländern und die Niederlande, aber auch von Züchter von andere Ländern wie Neu Seeland. Alles zusammen haben wir Information aus 71 Europäische Würfe und 10 aus Neu Seeland über eine Zeitspanne von 30 Jahr und mit Ahnetafeln für alle Fälle. Nicht alle Fälle waren bestätigt durch einen Tierarzt. Unglücklich haben wir das letzte Jahr wenig Neues bekommen. Wir wünschen die folgende Fragen zu beantworten:
1. Ist MO ein vererblich Fehler bei die Dalmatiner und wie verbreitet ist es? 2. Vorausgesetzt dass es erblich ist, wie ist der Weise von Ererben? 3. Was können die Züchter tun?
Frage 1: Die Antwort auf das erste Teil von dieser Frage ist sicherlich JA. Die test Resultaten aus die Zucht in Neu Seeland schließen alle Zweifel aus.
Aber, ist da ein Unterschied im Hintergrund von Dalmatiner in Neu Seeland und Dalmatiner in Europa? Das Antwort ist: sicher nicht. In beide Fälle sind die Hunde im Hintergrund, Dalmatiner aus Groß Britannien.
Aber, ist es möglich dass Mann mehrere MO’s mit kleine Unterschiede hat, von Mutationen aus verschiedene Perioden oder verschiedene Orten?
Dieses kann nicht ausgeschlossen werden aber die meiste Ahnentafel deuten in die gleiche Richtung: Import aus Groß Britannien, oft ein lange Zeit zurück. In jeden Fall, das ist die Basis von meisten Dalmatiner in Europa und Neu Seeland und wir weißen dass Mann MO gefunden hat bei Dalmatiner in GB und in die Rest von Europa seit mehrere Dekaden. Mehrere Zusammenwirkenden Genen, wie Hüfte dysplasia, ist auch eine Möglichkeit.
Kommt es viel vor bei Dalmatiner? In die letzte 25 Jahren in die Niederlande, Norwegen und Schweden, MO werde gemeldet in ungefähr 0,3% von die Würfe. Dass repräsentiert nicht die Aktuelle Situation in diese Länder, nur die bekannte Fälle. In die meiste Europäische Länder, eben diese Information ist nicht vorhanden. In alle Wahrscheinlichkeit das Vorkommen ist höher, möglicherweise viel höher.
Frage 2: Erstens, wir können konkludieren dass die Vererbung nichts zu machen hat mit dem Geschlecht. Zweitens ist es ist klar dass es kein simpel rezessiv oder simpel dominant Vererbung ist. Drittens, die Symptome zeigen eine große Variation. X-Strahlen Untersuchungen von Welpen aus Neu Seeland und Schweden beweisen dass frühe Symptomen einige Wochen später verschwinden können mit wie Resultat: Gesunde Hunde. So ist es möglich zu beschließen mit oder ein Dominant Vererbung mit nicht komplette Penetration und verschiedene Expressivität oder Polygene Vererbung mit verschiedene Expressivität Mit der Zucht Resultaten können wir nicht entschieden welche der meist mögliche ist, aber persönlich habe ich einen Vorzug für die Theorie von Polygene Vererbung. Mit weniger Tragweite für einige Genen und mehr für Andere oder Vize versah, Unterschiede in Expressivität könnte mehr begriffen werden. Also, wann ein Hund mit eine Subset von Genen (und niemals MO gabt) gepaart werde mit ein andere Hund mit ein andere Subset von Genen (und auch niemals MO gegeben hat), diese Kombination konnte diese Störung befreien. Das Resultat könnte vorkommen wie rezessiv. Das kann erklären warum bestimmte Deckrüden keine Probleme gegeben hatten in 50 Würfe und dann auf einmal kommen 2 mit MO. Ein andere Argument ist das MO besteht in mehrere Rassen, aber offensichtlich mit unterschiedliche Hypothesen für Erblichkeit, während keine ist bewesen. Ich finde es schwierig zu glauben dass genau die gleiche Mutation vorkommt in verschiedene Rassen. Mehr wahrscheinlich, nach meine Meinung, ist eine natürliche Variation in die Genen verantwortlich für das aufbauen von Nerven und Muskeln von der Digestion Umgebung, dabei viele Proteinen mit verschiedene Erscheinungsbild zulassen zu erscheinen und dabei auch verschiedene Ernst für das Problem zeigen. Wann diese Hypothese richtig ist, wir sollen wahrscheinlich niemals die Möglichkeit haben um eine simpeler DNA test zu entwickeln für MO.
Frage 3: Infolge eine große Variation in Symptomen und das Tatsache dass bei viele Welpen die Symptomen verschwinden bei die Alter von 7-8 Wochen, es ist wahrscheinlich das dass Anzahl fälle viel höher ist wie die gemeldete Fälle. Viele große Züchter könnten ein Wurf haben mit MO weil Sie das nicht erkannt haben. Erinnern Sie dass manche Welpen nicht lang genügend leben um ein Diagnosis zu machen um verschiedene Gründe. Einzige Züchter aus Schweden und Neu Seeland lassen Welpen von 4 Wochen untersuchen mit Kontrast X-Strahlen um so ein Maximum von Information zu bekommen über Ihre Zucht Hunde und um keine schlimme Wahl zu machen zwischen Ihre Welpen für das Zuchten im Zukunft. In Schweden kostet solche Untersuchung etwas 55 € pro Welpe. Das ist eine Prozedur die Mann sehr empfehlen kann an Züchter wie denken dass Sie in die Gefahrenzone Sind.
Was mit Beschränkungen in der Zucht? Wann Mann nicht bekannt ist wie der Vererbung wirkt sollte Mann sehr Vorsicht sein mit Beschränkungen. In jeden fall, wann ein Welpe MO hat, sollte er niemals gebraucht werden in der Zucht, eben wann die Symptome nicht mehr da sind. Nur eine Ausnahme: ein Test Zucht.
Um die Informationen zu bekommen von Züchter sind wir abhängig von Ihren Goodwill und Mitwirkung. So, Offenheit ist mehr wichtig wie Beschränkungen und Jeden hat mehr Interesse in mehr Kenntnis. Wir haben bemerkt dass Mann auf Einmal ein Zuwachs von MO hatte in einige Linien was ein Substantielle Problem ist für die Züchter. Das kann Jeden geschehen außer wir starten mit mehr offen zu sein über unsere Zucht Resultaten.
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